EVOLUTION
INTRA-CEREBRALE
de
Department of Clinical
Neuroanatomy,
The
Human Brain Anatomy and
Pathology
Depuis quelques années, 1996 exactement,
H.Braak et son équipe de l' Institute for Clinical Neuroanatomy de Francfort en
Allemagne a émis une hypothèse concernant l'évolution de l'atteinte
intra-cérébrale de
Progressivement étayée par de nombreuses
observations des chercheurs du monde entier, cette hypothèse prévaut largement
maintenant dans l'explication de l'étiopathogénie de cette maladie et est
élevée maintenant au rang de "théorie" avec six stades d'évolution.
Elle est à la base de la compréhension
de l’extension progressive intra-cérébrale de
La maladie démarre tout doucement et
s'étend de façon très lente et progressive, atteignant peu à peu diverses zones
qui ont une particularité en commun : celles d’être faites de neurones à
axones longs, fins et peu ou pas myélinisés.
Seuls ces neurones et ces zones sont atteintes dans
Premier stade
En premier sont atteints
·
le bulbe olfactif (ce qui explique les fréquents problèmes
de perte partielle ou totale de l'odorat très préalables aux symptômes
moteurs)
·
le noyau dorsal du nerf vague, notre X° paire de nerf cranien.
·
Le nerf vague est un nerf très particulier, un
complexe à lui tout seul, dont le
neurotransmetteur est l’acétylcholine.
Ce nerf est à la fois moteur, sensitif ,
sensoriel et végétatif, puisqu’il régule encore de façon autonome (ici)
le fonctionnement de bon nombre de nos
régulations vitales et de nos viscères, sans notre commandement conscient, au
niveau thoracique et abdominal :
Régulation tensionnelle, rythme
cardiaque, respiration, reins et surrénales (qui sécrètent
l'adrénaline), phonation, thyroïde, pancréas, intestin....Tout cela
dépend de lui. (ici)
Cette atteinte explique de nombreux signes non-moteurs de notre maladie, en
particulier les problèmes d'hypotension et de certains troubles du rythme
cardiaque, les anomalies de la voix et de la déglutition, la constipation... et
très probablement aussi une grande partie de la fatigue anormale et chronique que
nous ressentons.
Deuxième stade
Le deuxième stade évolutif voit
·
l'extension de l'atteinte du nerf vague, ainsi que de zones situées légèrement
au-dessus,
·
le Locus Coeruleus (noyau bleu) ,
·
les noyaux du raphé inférieur et
·
d’une
partie de la formation réticulée magnocellulaire
Le Locus
coeruleus , dont la neurotransmission se fait par la noradrénaline, est lui aussi un monde complexe puisqu’il
contribue aux fonctions cognitives, d’éveil , d’initiation et de maintien du
comportement : c’est encore lui qui, en état d’éveil, module le revueil et
le traitement des informations sensorielles et participe à de très nombreux
processus dans le maintien de l’attention, des circuits de mémorisation et
d’une fonction majeure, celle de l’adaptabilité cérébrale aux variations des
conditions de vie, plus communément appelé le «stress ».
Son dysfonctionnement implique une
grande variété de troubles psychopathologiques, troubles de l’attention
, de la mémoire, du sommeil et de l’état de veille, de l’affectivité
ainsi que de la régulation adaptative ou stress.
Le pourcentage des neurones
noradrénergiques du Locus Coeruleus détruits dans
Les autres zones atteintes dans ce stade ont, quant à elles, un rôle très important dans la
régulation des signaux sensitifs venus de nos viscères et des signaux moteurs
qui s’y rendent, permettant ainsi d’adapter l’action des neurones moteurs de
l’organisme à chaque situation les préparant à l’action . De nouveau se retrouve
là, encore et toujours, la régulation adaptative de notre organisme aux
facteurs dits de stress.
Troisième stade
Ce stade voit l’atteinte et la
destruction neuronale massive de nouvelles zones, toujours sus-jacentes, dont
·
l’amygdale, principalement dans sa partie centrale,
·
plusieurs
ganglions magnocellulaires
cholinergiques dont le ganglion
de Meynert
·
et
d’une partie appelée la pars compacta
du Locus Niger.
Le noyau central de l’amygdale entretient des connections directes avec plusieurs systèmes de neuromodulateurs,
participant ainsi à l’éveil émotionnel focalisé et la régulation
comportementale.
Son rôle est important dans toutes les
manifestations de la peur conditionnée en particulier ce qui concerne
l’inhibition de l’action* (quand la fuite ou la lutte nous apparaissent
impossible, la soumission et l’acceptation du statu quo demeurent alors bien
souvent la dernière alternative pour assurer sa survie), les réponses du
système nerveux végétatif (voir le nerf vague), la suppression de la douleur,
la sécrétion des neurohormones du stress et enfin dans la potentialisation des
réflexes.
Il a par ailleurs été montré qu’il
existait aussi une atteinte des neurones du noyau basolatéral de l’amygdale et que la proportion de neurones
contenant des corps de Loewy était presque doublée dans les cas de MP avec
hallucinations visuelles, suggérant que le dysfonctionnement de cette zone
contribuerait plus particulièrement à ces anomalies cliniques. (ici)
(* le système inhibiteur de l’action (SIA) (ou « Behavioral Inhibitory
System (BIS) » en anglais) a été mis en évidence par Henri Laborit au début des
années 1970. Il est associé au système septo-hippocampal, à l’amygdale et aux
noyaux de la base. Il reçoit des input du cortex
préfrontal et envoie ses outputs à travers les fibres noradrénergiques du locus
coeruleus et par les fibres sérotoninergiques du raphé médian. Certains
reconnaissent d’ailleurs un rôle majeur à la sérotonine dans ce système.
C’est l’étude des conséquences pathologiques de cette inhibition de l'action qui
a permis de comprendre à quel point un stress chronique peut devenir
destructeur pour l’être humain.)
Le ganglion de Meynert, groupe cellulaire fournissant la majeure innervation cholinergique pour le cortex cérébral
et l’amygdale, joue apparemment un rôle majeur dans les fonctions cérébrales
relevant des émotions et dans l’éveil cortical.
Le Locus Niger dans sa pars compacta comporte des neurones dopaminergiques, atteints puis détruits
dans la maladie de Parkinson ce qui entraîne la perturbation des influx avec le
striatum.
En relation avec d’autres structures du
système nerveux central, la voie nigrostriatale est impliquée dans la
régulation de la phase de préparation et de la phase d’exécution de la
succession d’actions motrices planifiées des mouvements volontaires ainsi que
dans la égulation des mouvements
involontaires.
L’activation énergétique est un
mécanisme de base sous-tendu par les systèmes dopaminergique de la pars
compacta du Locus Niger et cholinergique
du Noyau de Meynert.
Diagnostic MP
C’est vraisemblablement à ce niveau, entre
les stades 3 et 4 , que l’aggravation des atteintes entrainant
des symptômes plus nets fait passer la personne atteinte du stade moteur préclinique
au stade clinique.
QUATRIEME STADE
Ce stade est celui de l’atteinte du cortex temporal antéromédian, zone
impliquée dans le transfert des données des aires associatives sensorielles au
cortex préfrontal via les entres du système limbique.
Le néocortex est spécialisé dans l’analyse
précise des informations sensorielles venant des yeux, des oreilles et de la
peau. La coopération entre le néocortex et les centres limbiques permet de
traiter ces informations de façon sélective.
CINQUIEME ET SIXIEME
STADES
Ces
stades voient l’extension maximale des processus neurodégénératifs avec une
substance noire devenue pâle, sans mélanoneurone.
Du
mesocortex temporal , les lésions atteignent le
néocortex dans son ensemble, d’abord dans les aires associatives sensorielles
pré-frontales puis pré-motrices et enfin dans les aires primaires.
L’atteinte
du système autonome, limbique et somatomoteur est majeure.
Quelques articles de H. et E. BRAAK
& coll.
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Braak
H, Braak E, Yilmazer D, de Vos RA, Jansen EN, Bohl J. Pattern
of brain destruction in Parkinson's and Alzheimer's diseases. J
Neural Transm. 1996;103(4):455-90. |
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Braak H,
Braak E.
Pathoanatomy of Parkinson's disease. J Neurol.
2000 Apr;247 Suppl 2:II3-10.
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Braak
H, Del Tredici K, Bratzke H, Hamm-Clement J, Sandmann-Keil D, Staging
of the intracerebral inclusion body pathology associated with idiopathic
Parkinson's disease (preclinical and clinical stages). J
Neurol. 2002 Oct;249 Suppl 3:III/1-5. |
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Braak H, Rub U, Gai WP, Del Tredici K.
Idiopathic
Parkinson's disease: possible routes by which vulnerable neuronal types may be
subject to neuroinvasion by an unknown pathogen. J Neural
Transm. 2003 May;110(5):517-36.
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Stages
in the development of Parkinson's disease-related pathology. Cell
Tissue Res. 2004 Oct;318(1):121-34. |
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Texte écrit par Anne FROBERT , 14 avril 2005
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